اكتشف باحثون أميركيون أن بروتين "بي1 إن1"

ضروري لانقباض عضلة القلب.

ويؤمل أن تلقي الدراسة المنشورة بدورية "مكتبة العلوم العامة/بيولوجي" ضوءاً على آلية انقباض وانبساط القلب، وفشل أو قصور القلب، حيث لا تعود خلاياه قادرة على الانقباض وضخ الدم في الجسم.

يقولاختصاصي القلب بقسم قصور وزراعة القلب التابع لجامعة كاليفورنيا الدكتور روبن شو، إن كل ثانية تشهد نبضة قلب، فتنقبض ملايين الخلايا بعضلة القلب على المستوى المجهري، وبذلك تقوم بيولوجية وظيفة القلب الاعتيادية على عمل كل خلية بمفردها.

وأصبحت مؤخراً كيفية تنظيم كل خلية لانقباضها أقل غموضاً. وتعتمد كل انقباضة خلية على قنوات كالسيوم دقيقة، في جيوب غشائية متخصصة، وتسمى أنابيب تي. ويعتبر تموضع هذه القنوات على أنابيب تي أساسياً.

وكان العلماء قد عرفوا منذ عقود، لماذا ينبغي للقنوات أن تكون على أنابيب تي، لكنهم احتاروا بشأن سبل وصولها هناك.

فهم القصور

الدكتورة تنغ تنغ هونغ -زميلة شو ومؤلفة الدراسة الأولى- كونت صورة ذهنية لقنوات الكالسيوم المحمولة على طرق سريعة تعرف بالأنابيب الدقيقة مباشرة إلى محطات رسوها الغشائي في أنابيب تي. تحققت هونغ من صدقية فرضيتها بشأن التوصيل الموجّه للقنوات، وحددت بروتين محطات الرسو بأنه "بي1 إن1".

تناول الباحثون بالدراسة خلايا القلب البشري (العضلية) وخلايا أخرى غير عضلية، مما أتاح لهم إعادة عملية التوصيل بالطرق السريعة وقنوات الكالسيوم ومحطة الرسو فقط.

وعندما حوّر الباحثون بروتين محطة الرسو (بي1 إن1)، وجدوا أنه كما في قصور القلب، تتعطل متوالية الأحداث اللازمة لانقباض القلب.

وهكذا يمهد فهم كيفية تنظيم خلايا القلب لنفسها الطريق للباحثين لفهم ما يحدث للقلب خلال قصور القلب.

وبينما يتعلم الباحثون أكثر عن عمل خلايا القلب، فإنهم يطورون خارطة طريق لفهم التغيرات الحادثة خلال قصور القلب. فبعد أن عرفوا وظائف القلب الطبيعية، بوسعهم توجيه أسئلة محددة تتناول مختلف التغيرات لدى حدوث القصور.

يذكر أن هدف الدراسة هو عكس مسار التغيرات وتقليل وفيات أمراض القلب.

أنزيم كالسِنْيُورين

في سياق مواز، قدمت دراسة أخرى نشرت بـ"مجلة الكيمياء البيولوجية" أول بيانات تظهر أنّ لأنزيم "كالسِنْيُورين" دوراً بالغ الأهمية في السيطرة على التطور الطبيعي لخلايا القلب ووظائفها، وأن فقده لدى الفئران المحورة وراثياً يؤدي لإصابتها بأمراض ووفيات القلب، بحسب خدمة "يوريك أليرت".

وتظهر الدراسة أن وجود أنزيم كالسِنْيُورين بقلوب الفئران مرتبط مباشرة بتقلص عضلة القلب وإيقاعه وصيانة نشاطه بشكل سليم. وأدى غيابه شبه الكامل بالفئران لعدم انتظام القلب ثم قصوره والوفاة.

وتذكر مؤلفة الدراسة مارجوري مالييت، أن العلماء كانوا يعرفون مسبقاً أهمية كالسِنْيُورين لصحة وظائف القلب، لكنهم لم يعرفوا نطاق دوره قبل هذه الدراسة.

تفعيل الجينات

ورغم إجراء الدراسة على الفئران، فإنها تتيح أفكارا هامة لأبحاث مستقبلية ترمي لتطوير أساليب تشخيص وعلاج جديدة لمرضى القلب.

وتضيف الباحثة أن استنفاد كالسنيورين أدى لاختلال عمل مجموعة الجينات المنظمّة للكالسيوم بالقلب، مما يؤدي لعيوب في نمو وانتشار خلايا القلب، ولأمراضه، وعدم انتظام نبضه، وعدم انقباضه، وقصوره.

والكالسيوم هام أيضاً لنمو القلب وانقباض عضلته. فقد ربطت دراسات سابقة الشذوذ في دورة كالسيوم القلب بأمراض القلب، خاصة لدى الراشدين.

وبدراسة الفئران المحورة وراثياً لكي لا تنتج كالسنيورين، تبيّنَ للباحثين أن نقصه يسبب انخفاضاً كبيراً في تفعيل الجينات المتضافرة في تنظيم عمل الكالسيوم والانقباض.

وذكر الباحثون أنهم تعرفوا أيضاً على آلية "التغذية قُدَماً"، حيث يعزز التنشيط المباشر للكالسنيورين بالكالسيوم تفعيل الجينات المنظمة للبروتينات المسؤولة عن الكالسيوم بالقلب.

المفضلة

إرسال إلى صديق

التعليقات (0)

أضف تعليق

الإسم

البريد الإلكتروني

العنوان

التعليق

تصغير | تكبير

أضف تعليق